紫外线诱发基因突变的机理是什么？
紫外线（UV）辐射是太阳光中可以使人晒黑和灼伤的成分，其能量比电离辐射小得多，它不能引起原子激发出电子，因此不会产生自由基。能够吸收紫外线的分子是那些有机环状化合物，当它们吸收紫外线后，外层电子变的活跃起来。
DNA的嘧啶碱基（胞嘧啶和胸腺嘧啶）对紫外线有很强的吸收作用。如果相邻的两个碱基恰好都是嘧啶碱基的话，当它们吸收紫外线能量以后，彼此之间会形成共价双键，形成嘧啶二聚体（pyrimidine dimer）。
大多数情况下，细胞内的紫外线辐射修复系统可以将连接嘧啶二聚体的共价键打断，或者将嘧啶二聚体从DNA分子链上整个切除，再利用另一条完整的互补单链把缺口补上。
偶尔也会发生嘧啶二聚体切除处未被处理的情况，这时DNA聚合酶无法复制形成二聚体的部分，就跳过该部分继续前行，把填补缺口的任务留下。不过，以后的填补经常发生错误，因此可能在缺口处产生基因突变。一些未被修补的嘧啶二聚体由于本身是单链结构，可能阻碍整个DNA分子的复制进程，这对细胞来说将是致命的。
阳光中的紫外线容易引发细胞突变，因而对皮肤造成严重损害。实际上，由于曝晒引起的细胞DNA损伤和皮肤癌有直接关系。过度的日光浴对人体健康有害！着色性干皮病（xerodermapigmentosum）是一种罕见的遗传疾病，患者对紫外线的耐受力很差，轻度紫外线照射就能引起发病。由于这种病的患者体内缺少紫外线引起DNA损伤的修复机制，紫外线照射就很容易引起大面积的皮肤肿瘤。由于嘧啶二聚体的切除和修复需要多种不同蛋白质的参与，8个不同的基因发生突变就会导致疾病。
主要参考文献：
[1](美)拉弗(Raven,P.H.),(美)约翰逊(Johnson,G.B.)主编;谢莉萍,张荣庆,张贵友主译,生物学[M],第6版,—北京:清华大学出版社,2008.12
——摘自秦磊，张胜主编《高中生物疑点通》
