基因突变究竟是好是坏？
一谈到基因突变，就不免让人心生彷徨，那么，基因突变到底是咋回事？它到底是好事还是坏事？
说到这，大家可能会持有两种不同的看法，以下示列正反方观点：
| 正方观点
当然是好事！
人类进化到现在就是由无数的有益突变促成的。
我们经过无数时间变成了现在的模样，
而这一切，就是基因突变而来的。
如果说基因突变害大于利，但是产生了有利突变的个体会更容易的生活下来，
保留有利突变，有害突变则被淘汰。
长时间积累的有利突变使我们得以为人，这也就是物种进化的原理。
因为物种都在不停的突变。
所以你的智慧，你的双手，你身体的结构，这一切人高于其他动物的地方都是你有利的突变。
| 反方观点
当然是坏事了！
肿瘤的发生就是基因突变的结果啊……
是不是已经蒙圈了！其实，基因突变本身并没有所谓好坏之分，关键是看它产生的后果。
先来看一下基因突变的概念
基因突变是基因组DNA分子发生的突然的、可遗传的变异现象（gene mutation）。从分子水平上看，基因突变是指基因在结构上发生碱基对组成或排列顺序的改变。基因虽然十分稳定，能在细胞分裂时精确地复制自己，但这种稳定性是相对的。在一定的条件下基因也可以从原来的存在形式突然改变成另一种新的存在形式，就是在一个位点上，突然出现了一个新基因，代替了原有基因，这个基因叫做突变基因。
于是后代的表现中也就突然地出现祖先从未有的新性状,
突变是随机的，正常情况下突变频率很低,
但在如放射性辐射、致癌化学制品,
生物病毒等不利条件刺激下，突变频率会大大提升。
有研究发现：对Y染色体的DNA序列分析透露，人类基因从上一代传递到下一代，每次会累积100到200个新的突变。这一数字是人类基因突变率的首次直接测量——它相当于每3千万碱基对中有一个突变。但是基因突变并不是产生表型（表现出来和突变前不一样）的充分条件。
有的突变是“不好”的，因为它会导致细胞运作不正常（有可能导致肿瘤或其他疾病的发生），或者导致细胞死亡，这当然对机体不利。
但反过来一想，突变也是机体适应环境变化的需要，如果基因永远不会发生突变，那这种生物恐怕要被淘汰，可以说，突变也是物种进化的一种“推动力”，那些对环境适应性有损害的突变，通过自然选择最终会被淘汰，而那些对物种有利的突变则会累积并传递下去，从而保持物种对各种环境的适应，保持物种的活力。
比如：
乳糖不耐受突变（Lactose tolerance）—【1万—0.8万年前，中东人驯化了山羊和奶牛，增加了营养来源，这些中东人把山羊和奶牛带到欧洲，长期饮用乳品造成了一个基因突变，使欧洲成人也分泌乳糖分解酵素，现在90%以上的欧洲人把乳品作为日常饮用品，但是亚洲和非洲群体中的成人，继续呈现对乳糖的不耐受症】
当然，同样是突变，其重要性也并都是一样的，也就是说，不是所有的突变都具有同等重要的意义，有的突变具有更关键的意义，叫做“驱动突变”，其能增加细胞对环境的适应性，使其获得选择性的竞争优势，这种突变能导致细胞的克隆扩增，从而有利于细胞的生存，但如果扩增过度失控，则可能导致肿瘤的发生；有的突变的意义则相对小一些，名为“过客突变”，从名称就可以知道，它就像过客，其对细胞适应环境的能力并没有什么影响。
而那些与肿瘤有关的基因一旦发生突变，就会产生灾难性的后果。
原癌基因是那些在人体生长发育、细胞分裂中发挥重要功能的基因，负责调节细胞周期，控制细胞生长和分裂的进程，一般是活性恰当。但如发生突变则会导致活性增强，细胞分裂失控，好比汽车的油门。非小细胞肺癌的常见驱动基因EGFR和KRAS都是原癌基因。
抑癌基因是那些抑制细胞增殖的基因，这些基因的存在抑制了细胞的过度增殖，起到限制原癌基因活性的作用，这些基因发生了失活突变，即没有了功能，也会导致肿瘤，有人将其比作是汽车的刹车。如p53就是一个抑癌基因，几乎一半的肿瘤患者存在p53基因的失活突变。
基因突变的产生，是在一定的外界环境条件或生物内部因素作用下，DNA在复制过程中发生偶然差错，使个别碱基发生缺失、增添、代换，因而改变遗传信息，形成基因突变。生物个体发育的任何时期，不论体细胞或性细胞都可能发生基因突变。
其实，基因突变本身并没有所谓好坏之分，关键是看它产生的后果。
有的突变能增加细胞对环境的适应性，使其获得选择性的竞争优势，这种突变能导致细胞的克隆扩增，从而有利于细胞的生存。但如果扩增过度失控，则可能导致肿瘤的发生。
几种常见的癌症是由哪些基因突变造成的？
肺癌
肺癌分为两类，小细胞肺癌和非小细胞肺癌，建立显微镜下找到的细胞。小细胞肺癌比非小细胞肺癌生长快，转移快。致癌因素主要是吸烟，接触石棉。比较明确基因改变有：p53、p16、mycL1、FHIT。
肝癌
肝细胞癌是肝癌最常见的类型，主要是长期乙型肝炎病毒的感染。其他因素包括黄曲霉菌B1型、丙型肝炎病毒感染、酒精中毒的肝硬化。FOXM1基因是肝细胞发展的基础，p19是肝癌的抑癌基因。HBxAg乙肝病毒的基因编码的一个X抗原在肝细胞癌中起着关键作用，X抗原能抑制抑癌基因（p53、p21、pRB）的活性。
黄曲霉菌B1型：黄曲霉是花生、小麦和其他坚果的谷物产生的。黄曲霉菌B1可以发生DNA交换，使p53的一个G变成T，p53基因发生突变而失活。
结肠癌
结肠癌发生有两个途径，染色质不稳定（CIN）和微卫星不稳定（MIN）。大约85%的结肠癌是由于CIN，15%的结肠癌是由于CIN。在CIN途径，每一阶段形态改变都与特定的基因联系在一起。最初肠壁上形成息肉抑癌基因APC丢失有关。息肉进行到二级腺瘤与K-ras活化有关，抑癌基因DCC的丢失，二级腺瘤发展为三级腺瘤，最后，由于抑癌基因p53的丢失发展成癌。在MIN途径，有错配修复基因发生突变，包括：MLH1、MSH2、MSH6。
前列腺癌
前列腺癌发生是由NKX3.1基因丢失开始的，引起正常上皮到上皮内层瘤（PIN）形态的改变。更进一步，PTEN和Rb基因的丢失使PIN转化成为侵袭癌。最后p53丢失使它加速转移。比较明确的基因：MKX3A（NKX3.1）、PTEN、RB1、p53、p27、p21、PCA3、KAI1。
鼻咽癌
肿瘤组织中p53和p21基因的阳性表达，这里的p53是发生了突变的p53基因，失去了对细胞增殖的负调节作用。
突变也是机体适应环境变化的需要，如果基因永远不会发生突变，那这种生物恐怕要被淘汰，可以说，突变也是物种进化的一种“推动力”，为什么这样说呢？也就是说，那些对环境适应性有损害的突变，通过自然选择最终会被淘汰，而那些对物种有利的突变则会累积并传递下去，从而保持物种对各种环境的适应，保持物种的活力。
在如今，通过基因检测，可排查体内是否存在基因突变或者遗传的基因缺陷，判断出是否为某种疾病的易感者，进而根据检测结果及早进行干预和针对性的治疗。
